金黃色葡萄球菌既是一種短暫的皮膚寄居者，也是一種可怕的人類病原體，主要可引發(fā)機(jī)體皮膚和軟組織感染以及嚴(yán)重的肺炎；如今科學(xué)家們嘗試了很多種策略來抵御這種病原體，然而大量的細(xì)菌都會(huì)對(duì)抗生素療法產(chǎn)生耐受性，金黃色葡萄球菌的一種最重要的武器就是分泌α-毒素，這種毒素可以引發(fā)人類細(xì)胞破壞。

      近日一項(xiàng)刊登在雜志PNAS上的研究論文中，來自斯坦福大學(xué)等處的科學(xué)家們通過研究鑒別出了調(diào)節(jié)細(xì)菌毒素毒力的細(xì)胞組分，尤其是這種名為PLEKHA7的蛋白質(zhì)，通過消除這種蛋白的表達(dá)，細(xì)胞就會(huì)從α-毒素的傷害中恢復(fù)過來，缺失PLEKHA7蛋白的小鼠會(huì)送細(xì)菌感染中恢復(fù)過來，同時(shí)也會(huì)增強(qiáng)肺炎的生存率。

       金黃色葡萄球菌強(qiáng)大的侵襲力取決于α-毒素，該毒素可以通過刺穿細(xì)胞膜來破壞細(xì)胞，而研究者發(fā)現(xiàn)，該菌的粘著連接（adherens junctions）在組織感染的發(fā)生及感染的擴(kuò)散上扮演著重要角色，Lauren Popov說道，我們的研究表明，粘著連接的很多組分都會(huì)參與控制α-毒素的毒力，目前我們推測(cè)蛋白PLEKHA7扮演著主要的角色。

       為了確定PLEKHA7在調(diào)節(jié)金黃色葡萄球菌毒力中的重要性，研究者感染了不能表達(dá)編碼PLEKHA7蛋白的細(xì)胞，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，這些細(xì)胞從α-毒素的損傷中獲得了恢復(fù)的能力，而且通過利用缺失PLEKHA7蛋白的多重耐藥的金黃色葡萄球菌感染小鼠，研究者發(fā)現(xiàn)，小鼠可以從感染中快速恢復(fù)過來，同時(shí)也增強(qiáng)了小鼠患肺炎的生存率。

      目前研究者正在盡力研究理解PLEKHA7蛋白如何控制α-毒素的活性，其中一種假設(shè)就是，該蛋白可以通過傳輸信號(hào)誘導(dǎo)細(xì)胞自我毀滅來聚集細(xì)菌的毒素，而當(dāng)PLEKHA7控制機(jī)體皮膚感染和致死性肺炎的嚴(yán)重性時(shí)，研究者就可以通過靶向作用這種粘著連接過程中的非必要組分，使其作為潛在靶點(diǎn)來降低多重耐藥性細(xì)菌的毒力。

       最后研究者指出，闡明在細(xì)菌感染期間PLEKHA7蛋白的重要性對(duì)于后期開發(fā)治療細(xì)菌性感染，尤其是耐藥性細(xì)菌感染的新型療法或?qū)硪欢◣椭拖Ｍ?/p>